ആസ്പിരിൻ ഡിമെന്ഷ്യയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നുണ്ടോ?.. പഠനം ഒരു ആശ്ചര്യം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു

ഡിമെന്ഷ്യ (മൂർഛ) തടയാൻ അസ്പിരിൻ എല്ലാവർക്കും ഒരേപോലെ ഗുണം ചെയ്യില്ല; ഓസ്ട്രേലിയയിലെ പുതിയ ഒരു പഠനം, വൃദ്ധരായ ആളുകളിൽ ഈ മരുന്നിനോടുള്ള പ്രതികരണത്തെ ജനിതക ഘടന ബാധിക്കാം എന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

മോണാശ് സർവകലാശാലയിലെ ഗവേഷകർ നടത്തിയ വിശകലനത്തിൽ, ഒരു നിശ്ചിത ജനിതക വിഭാഗത്തിൽ പെട്ടവരും കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള അസ്പിരിൻ ഗുളികകൾ കഴിച്ചവരുമായ പങ്കാളികളിൽ ഡിമെന്ഷ്യയുടെ അപകടസാധ്യത 70% കുറഞ്ഞതായി കണ്ടെത്തി.

എന്നാൽ, ഈ ഫലത്തിനൊപ്പം ഗുരുതരമായ രക്തസ്രാവത്തിന്റെ കേസുകളിൽ വർദ്ധനവുണ്ടായതിനാൽ, ഡിമെന്ഷ്യ തടയാനുള്ള ഒരു പ്രതിരോധ മാർഗ്ഗമായി അസ്പിരിനെ പരിഗണിക്കാൻ ഇപ്പോൾ വൈകിയിരിക്കുന്നു എന്ന് ‘സയൻസ് ഡെയ്‌ലി’ വെബ്‌സൈറ്റ് പ്രസിദ്ധീകരിച്ച റിപ്പോർട്ട് ചൂണ്ടിക്കാട്ടുന്നു.

ജനിതക വ്യത്യാസങ്ങൾ: ‘ASPREE’ പരീക്ഷണത്തിൽ പങ്കെടുത്ത 13,500-ലധികം പങ്കാളികളുടെ ഡാറ്റയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ഈ പഠനം നടത്തിയത്. ഇത് വൃദ്ധരായ ആളുകളിൽ അസ്പിരിന്റെ ഗുണങ്ങളും അപകടസാധ്യതകളും പരിശോധിച്ചു.

ഡിമെന്ഷ്യയുടെ അപകടസാധ്യതയിൽ മരുന്നിന്റെ പ്രഭാവത്തിൽ ഉണ്ടാകുന്ന വ്യത്യാസങ്ങൾ ജനിതക വ്യത്യാസങ്ങൾ മൂലമാണോ എന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻ ഗവേഷകർ ശ്രമിച്ചു.

രക്തത്തിലെ ചെറിയ കോശങ്ങളായ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെ എണ്ണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീനുകളെ കേന്ദ്രീകരിച്ചായിരുന്നു ഈ വിശകലനം. പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ രക്തസ്രാവം തടയാൻ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

ഗവേഷകർ പങ്കാളികളെ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് എണ്ണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജനിതക സ്കോറുകളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ തരംതിരിച്ചു, തുടർന്ന് അസ്പിരിൻ കഴിച്ചവരും പ്ലേസബോ (നിലനിർത്തൽ മരുന്ന്) കഴിച്ചവരും തമ്മിൽ ഡിമെന്ഷ്യയുടെ നിരക്കുകൾ താരതമ്യം ചെയ്തു.

ഏറ്റവും ഉയർന്ന 20% സ്കോർ നേടിയ പങ്കാളികളിൽ, അസ്പിരിൻ കഴിച്ചവരിൽ 1% പേർക്കും ഡിമെന്ഷ്യ വന്നപ്പോൾ, പ്ലേസബോ കഴിച്ചവരിൽ 3.3% പേർക്കും അത് സംഭവിച്ചു. ഈ ഫലം രോഗത്തിന്റെ അപകടസാധ്യതയിൽ ഏകദേശം 70% ആപേക്ഷിക കുറവ് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

എന്നാൽ, എണ്ണങ്ങൾ മറുവശത്ത് ഒരു ആശങ്കാജനകമായ കാര്യം വെളിപ്പെടുത്തി. അതേ ജനിതക വിഭാഗത്തിൽ പെട്ട അസ്പിരിൻ ഉപയോഗിച്ചവരിൽ 4.4% പേർക്ക് ഗുരുതരമായ രക്തസ്രാവം സംഭവിച്ചപ്പോൾ, പ്ലേസബോ ഗ്രൂപ്പിൽ ഇത് 2.1% മാത്രമായിരുന്നു.

ഡിമെന്ഷ്യയുടെ അപകടസാധ്യതയിലെ ആപേക്ഷിക കുറവും ചികിത്സയുടെ ശുദ്ധമായ ഗുണവും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം ഈ ഫലങ്ങൾ ഉയർത്തിക്കാട്ടുന്നു. പ്രതിരോധ സാധ്യതകളെ സാധ്യമായ അപകടസാധ്യതകളുമായി തുലനം ചെയ്യേണ്ടതുണ്ട്, പ്രത്യേകിച്ച് വൃദ്ധരായ ആളുകളിൽ.

മോണാശ് യൂണിവേഴ്സിറ്റിയുടെ പബ്ലിക് ഹെൽത്ത് ആൻഡ് പ്രിവൻറ്റീവ് മെഡിസിൻ സ്കൂളിലെ പ്രധാന ഗവേഷകനായ പിറ്റർ ഫ്രാൻസ്കി പറഞ്ഞത്, ഫലങ്ങൾ ജനിതക ഗുണങ്ങൾ ഭാവിയിൽ പ്രത്യേക തടവ് നടപടികളിൽ നിന്ന് പ്രയോജനം ഉണ്ടാകാവുന്ന വ്യക്തികളെ തിരിച്ചറിയാൻ സഹായിക്കുമെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു എന്നാണ്.

മുൻ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ പങ്കെടുത്തവരെ ഒരു ഏക ഗ്രൂപ്പായി പരിഗണിച്ചപ്പോൾ ആസ്പിരിൻ ഡിമെന്ഷ്യ തടയുന്നു എന്ന് കണ്ടെത്തിയില്ലെങ്കിലും, പുതിയ വിശകലനം അതിന്റെ പ്രഭാവം ജനിതക വിഭാഗങ്ങൾക്കിടയിൽ വ്യത്യസ്തമാകാം എന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

കൂടാതെ, ഗവേഷകർ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെടുത്തിയ ജനിതക സൂചന പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് ബയോളജിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതായിരുന്നു, സാധാരണ അൽസൈമർ രോഗത്തോടും മറ്റ് ഡിമെന്ഷ്യ രൂപങ്ങളോടും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന അറിയപ്പെടുന്ന ജനിതക അപകടസാധ്യതാ ഘടകങ്ങളുമായി ബന്ധമില്ലായിരുന്നു. ഇത് രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജൈവ പ്രക്രിയകൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് ഒരു പുതിയ മാർഗ്ഗം തുറന്നേക്കാം.

ഡിമെന്ഷ്യ തടയാനുള്ള കൂടുതൽ ഫലപ്രദമായ ഉപാധികൾക്കായുള്ള ആവശ്യം കൂടിവരുന്ന സമയത്താണ് ഈ ഫലങ്ങൾ പുറത്തുവന്നിരിക്കുന്നത്.

‘ഡിമെന്ഷ്യ ഓസ്ട്രേലിയ’ എന്ന സംഘടന പ്രകാരം, 2026-ൽ രാജ്യത്ത് ഏകദേശം 4,46,500 പേർ ഈ രോഗവുമായി ജീവിക്കുന്നുണ്ടെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, 2065-ഓടെ ഈ എണ്ണം ഒരു ദശലക്ഷത്തിലധികമായി ഉയരുമെന്ന് പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു.

എങ്കിലും, ഗവേഷകർ ഫലങ്ങൾ ഇപ്പോഴും ആദ്യഘട്ടത്തിലുള്ളതാണെന്നും, പ്രത്യേക ജനിതക പ്രൊഫൈൽ ഉള്ള വ്യക്തികൾക്കായി രൂപകൽപ്പന ചെയ്ത ഒരു ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണത്തിൽ പരീക്ഷിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് മറ്റ് ജനസംഖ്യാ ഗ്രൂപ്പുകളിൽ ഇവ സ്ഥിരീകരിക്കേണ്ടതുണ്ടെന്നും ഊന്നിപ്പറയുന്നു.

രക്തസ്രാവത്തിന്റെ ഗുരുതരമായ അപകടസാധ്യത കാരണം, ഈ ഫലങ്ങളെ മാത്രം ആശ്രയിച്ച് ഡിമെന്ഷ്യ തടയാനായി ആസ്പിരിൻ ഉപയോഗം ആരംഭിക്കരുത് എന്ന് ഫ്രാൻസ്കി ഊന്നിപ്പറഞ്ഞു.

ഭാവിയിൽ ഫലങ്ങൾ സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെട്ടാൽ, ചികിത്സയിൽ നിന്ന് പ്രയോജനം ഉണ്ടാകാൻ സാധ്യതയുള്ളവരെയും, അതിന്റെ അപകടസാധ്യതകൾ പ്രയോജനങ്ങളേക്കാൾ കൂടുതലാകാവുന്നവരെയും തിരിച്ചറിയുന്ന കൂടുതൽ വ്യക്തിഗതമായ തടവ് രീതികൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് ഇത് സഹായിക്കും.