التهاب الكبد والأمعاء المزمن قد ينذر بالإصابة بـ«ألزهايمر» قبلها بـ20 سنة!

دراسة جامعة ستانفورد تربط التهاب الأمعاء والكبد بمرض ألزهايمر عبر جينات محددة
ترجمهٔ قیاس از الراي — منبع اصلی
تیم بینالمللی به رهبری دانشگاه استنفورد، نتایج مطالعهای را در مجله «نیو انگلند جورنال آف مدیسین» منتشر کرد. این نتایج نشان میدهد که تحلیل ژنتیکی شامل ۵۰۰ هزار نفر آشکار ساخت که بیماری آلزایمر ممکن است در مغز آغاز نشود، بلکه در بافتهای دیگر بدن مانند روده، کبد و بافتهای چربی، از طریق پاسخهای التهابی مزمنی که از طریق جریان خون و سد خونی-مغزی به مغز میرسند، شکل گیرد. دکتر تونی وایس کورای، نویسنده اصلی مطالعه، توضیح داد که آنها ۱۷ ژن مرتبط با التهاب سیستمیک را شناسایی کردند که خطر ابتلا به آلزایمر را بین ۳۰ تا ۵۰ درصد افزایش میدهند. این ژنها بهطور قوی در روده و کبد بیان میشوند، نه در نورونهای مغزی.
وی افزود که این مطالعه راه را برای درمانهای پیشگیرانه جدیدی باز میکند که بر کاهش التهاب در اندامهای محیطی متمرکز هستند، نه فقط هدف قرار دادن مغز. محققان اشاره کردند که داروهای ضدالتهاب مانند «کاناکینوماب» ممکن است با تجویز به بیماران در معرض خطر، ظهور بیماری آلزایمر را به تأخیر بیندازند.
• این تیم، شرکتکنندگان را تا ۲۵ سال تحت پیگیری قرار داد و دریافت افرادی که در میانسالی سطوح بالایی از پروتئین «سیواکنشی» (CRP) و «اینترلوکین ۶» (IL-6) داشتند، ۸۰ درصد بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر پس از ۶۰ سالگی بودند.
• تحلیلهای ژنتیکی نشان داد که ۱۲ ژن مرتبط با آلزایمر، پاسخ ایمنی ذاتی را کنترل میکنند، نه متابولیسم آمیلوئید را، همانطور که پیشتر تصور میشد.
تیم برنامهریزی میکند تا یک کارآزمایی بالینی انجام دهد که در آن از داروی «کاناکینوماب» (که در حال حاضر برای درمان بیماریهای قلبی استفاده میشود) برای افراد مبتلا به التهاب مزمن استفاده شود، تا مشخص گردد آیا این دارو خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش میدهد یا خیر. محققان هشدار دادند که درمانهای فعلی که پلاکهای آمیلوئید در مغز را هدف قرار میدهند، ممکن است «مرگهای تأخیری» باشند، در حالی که راه حل ممکن است در روده نهفته باشد.