رژیم کتوژنیک ممکن است خطر ابتلا به سرطان روده باریک را افزایش دهد؛ مطالعه‌ای این موضوع را آشکار کرد
مطالعه جدیدی که توسط پژوهشگران مؤسسه فناوری ماساچوستس (MIT) انجام شد و نتایج آن در مجله «نچر» منتشر گردید، نشان می‌دهد رژیم غذایی کتوژنیک که برای کاهش وزن و بهبود متابولیسم بسیار محبوب است، ممکن است با افزایش خطر ابتلا به تومورهای روده کوچک مرتبط باشد، با وجود اینکه مطالعات پیش‌تر فواید احتمالی آن را در پیشگیری از سرطان روده بزرگ نشان داده بودند.
رژیم کتوژنیک بر مصرف مقادیر بالای چربی و کاهش کربوهیدرات‌ها به سطوح بسیار پایین متکی است که این امر بدن را وادار می‌کند تا از استفاده از گلوکز به عنوان منبع اصلی انرژی دست کشیده و به جای آن چربی‌ها را بسوزاند و آنچه به نام اجسام کتونی شناخته می‌شود را تولید کند.
عمر یلماز، مدیر ابتکار عمل سلول‌های بنیادی در مؤسسه فناوری ماساچوستس و پژوهشگر اصلی این مطالعه، بیان کرد که نتایج تحقیق تأیید می‌کند که تأثیر رژیم‌های غذایی ممکن است از بافتی به بافت دیگر در داخل دستگاه گوارش یکسان نباشد و بر ضرورت احتیاط در تعمیم منافع سلامتی هر رژیم غذایی تأکید ورزید.
رژیم کتوژنیک اساساً در دهه ۱۹۲۰ برای درمان صرع توسعه یافت، پیش از آنکه بعدها به عنوان روشی برای کاهش وزن و شاید افزایش طول عمر رواج یابد.
مطالعه‌ای پیشین که در سال ۲۰۲۲ در مجله «نچر» منتشر شد، نشان داد که یکی از اجسام کتونی شناخته‌شده به نام «بتا هیدروکسی بوتیرات» (BHB) ممکن است در محافظت از سرطان روده بزرگ نقش داشته باشد.
اما مطالعه جدید بر روده کوچک متمرکز بود، جایی که پژوهشگران تأثیر رژیم غذایی کتوژنیک را بر موش‌های دستکاری‌شده ژنتیکی که مستعدتر به ابتلا به سرطان روده بودند، آزمایش کردند. نتایج با گروه‌هایی که رژیم غذایی معمولی یا رژیم غنی از چربی و کالری دریافت کرده بودند، مقایسه شد.
نتایج نشان داد که موش‌هایی که رژیم کتوژنیک را دنبال می‌کردند، با نرخ‌های بالاتری از تومورهای روده کوچک مواجه شدند نسبت به موش‌هایی که غذای سنتی مصرف کرده بودند. همچنین نرخ‌های تومور مشابه و گاهی حتی بالاتری نسبت به موش‌های چاق ناشی از رژیم غذایی پرچرب ثبت شد.
آزمایش‌های بعدی نشان داد که عامل این تأثیر، خود اجسام کتونی نبودند، بلکه فرآیند «اکسیداسیون اسیدهای چرب» که سلول‌های روده برای استخراج انرژی از چربی‌ها استفاده می‌کنند، مسئول آن بود. فعال‌سازی این فرآیند منجر به تحریک پروتئین‌هایی به نام (PPAR) می‌شود که خود باعث تسریع تقسیم سلول‌های بنیادی روده می‌گردند.
پژوهشگران اشاره می‌کنند که افزایش فعالیت سلول‌های بنیادی ممکن است در ترمیم پوشش روده پس از آسیب‌ها و بیماری‌ها مفید باشد، اما همزمان می‌تواند احتمال بروز جهش‌ها و تحولات سرطانی که منجر به تشکیل تومورها می‌شود را افزایش دهد.
جالب اینجاست که مطالعه، پاسخ معکوسی را در روده بزرگ مشاهده کرد؛ در حالی که رژیم کتوژنیک رشد تومورها را در روده کوچک تقویت کرد، در روده بزرگ به کاهش تشکیل تومورها کمک نمود که این امر پیچیدگی تأثیر این رژیم غذایی را در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش نشان می‌دهد.
پژوهشگر فانگ‌تاو چی بیان کرد که یکی از مهم‌ترین پرسش‌هایی که تیم تحقیقاتی در آینده به دنبال پاسخگویی به آن است، دلیل ایجاد نتایج متناقض توسط رژیم غذایی در دو عضو مجاور است.
پژوهشگران تأکید کردند که این نتایج لزوماً بر مکمل‌های کتونی تجاری یا نوشیدنی‌های حاوی کتون‌ها صدق نمی‌کند، زیرا تأثیرات مشاهده‌شده به متابولیسم چربی‌ها در داخل روده مرتبط بوده و نه خود کتون‌ها.
تیم علمی معتقد است که این یافته‌ها با توجه به افزایش چشمگیر نرخ ابتلا به تومورهای روده کوچک در دهه‌های اخیر، اهمیت ویژه‌ای پیدا کرده‌اند، به‌ویژه در میان افرادی که دچار اختلالات ژنتیکی هستند که حساسیت به سرطان روده را افزایش می‌دهند، مانند «پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی».
